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检微知著36||凝血五项你了解多少?

日期:2024-08-28    作者:佚名    来源:本站原创    访问次数:707

一、 前言

生理情况下,血液凝血机制(血管壁、血小板和凝血因子)与抗凝血、纤维蛋白溶解系统(纤溶系统)相互制约,处于动态平衡状态,维持着血管内血流畅通。当局部血管损伤时,机体首先启动外源性凝血途径,后者激活内源性凝血途径,最终在损伤处形成血凝块,出血停止。而病理情况下,止血、抗凝血或纤溶系统发生异常,正常止凝血功能失去平衡,导致出血或血栓形成。止血缺陷或纤溶亢进可引起出血难止,抗凝和纤溶缺陷可引发高凝状态或血栓形成。临床最常用血栓与止血筛查试验包括PT、APTT、Fib、TT、AT等。对于血栓与止血功能异常的患者来说,检测凝血五项有着重要的作用。

二、 检测项

1.凝血酶原时间(prothrombin time,PT)

2.活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)

3.纤维蛋白原(fibrinogen,Fib)

4.凝血酶时间(thrombin time,TT)

5.抗凝血酶(antithrombin,AT


三、凝血五项临床意义

     1.PT 用于术前筛查和口服抗凝药的监测。

对口服抗凝剂患者必须使用国际标准化比值(INR)报告结果,并用于抗凝治疗的监测指标。INR=(患者PT值/正常人平均PT值)^ISI。临床常将INR 2-4作为口服抗凝剂治疗的适用范围。

PT延长见于①先天性Ⅶ、Ⅹ、Ⅱ和Fib缺乏症。②获得性见于DIC,肝病,维生素K缺乏症,血循环中有抗凝物质如肝素、抗Ⅶ、Ⅹ、Ⅱ的抗体。

PT 缩短见于 V因子增多症,口服避孕药,高凝状态等。

2.APTT对血浆肝素的浓度很灵敏,目前广泛用于监测肝素治疗指标。

APTT 延长见于①Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ缺乏症。如血友病A、B,Ⅷ减少还见于部分血管性血友病患者。②严重的Ⅹ、Ⅴ、凝血酶原、纤维蛋白原缺乏症,如肝胆疾病,阻塞性黄疸,新生儿出血症,肠道细菌综合症,吸收不良综合症,口服抗凝剂等。③纤溶活性增强。④血中有抗凝物质,如抗Ⅷ、Ⅸ抗体等、肝素、狼疮抗凝物。

APTT缩短见于①高凝状态,如DIC的高凝期。②血栓性疾病。    

3.Fib 主要的急性时相反应蛋白,其合成受炎症、感染或恶性病中白细胞介素的刺激。

Fib增高:水平超出参考值上限是冠状动脉粥样硬化心脏病和脑血管管病发病的独立的危险因素之一。还见于糖尿病、恶性肿瘤等。

Fib减少:肝功能受损的疾病如DIC;药物如雄激素、鱼油、高浓度肝素、纤维蛋白聚合抑制剂等。

Fib测定还可用于溶栓治疗及蛇毒治疗的监测。

4.TT 延长主要反映的是纤维蛋白原转化为纤维蛋白的时间,常见于血浆纤维蛋白原减低或结构异常。

AT 是体内的生理性抗凝蛋白,肝素可以使AT活性增强近2000倍,是肝素抗凝的支点。

AT增高见于①血友病、白血病再生障碍性贫血等。②口服抗凝药物。

AT降低①遗传性AT缺乏。②获得性AT缺乏:AT合成减少主要见于肝硬化、中毒肝炎、肝癌晚期、急性肝功能衰竭,常与疾病严重有关可伴有血栓形成;AT丢失增加主要见于肾病综合征;AT消耗增加见于血栓前期和血栓性疾病如心绞痛,心肌梗死,脑血管疾病,DIC等。


1.PT 用于术前筛查和口服抗凝药的监测。

对口服抗凝剂患者必须使用国际标准化比值(INR)报告结果,并用于抗凝治疗的监测指标。INR=(患者PT值/正常人平均PT值)^ISI。临床常将INR 2-4作为口服抗凝剂治疗的适用范围。

PT延长见于①先天性Ⅶ、Ⅹ、Ⅱ和Fib缺乏症。②获得性见于DIC,肝病,维生素K缺乏症,血循环中有抗凝物质如肝素、抗Ⅶ、Ⅹ、Ⅱ的抗体。

PT 缩短见于 V因子增多症,口服避孕药,高凝状态等。

2.APTT对血浆肝素的浓度很灵敏,目前广泛用于监测肝素治疗指标。

APTT 延长见于①Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ缺乏症。如血友病A、B,Ⅷ减少还见于部分血管性血友病患者。②严重的Ⅹ、Ⅴ、凝血酶原、纤维蛋白原缺乏症,如肝胆疾病,阻塞性黄疸,新生儿出血症,肠道细菌综合症,吸收不良综合症,口服抗凝剂等。③纤溶活性增强。④血中有抗凝物质,如抗Ⅷ、Ⅸ抗体等、肝素、狼疮抗凝物。

APTT缩短见于①高凝状态,如DIC的高凝期。②血栓性疾病。    

3.Fib 主要的急性时相反应蛋白,其合成受炎症、感染或恶性病中白细胞介素的刺激。

Fib增高:水平超出参考值上限是冠状动脉粥样硬化心脏病和脑血管管病发病的独立的危险因素之一。还见于糖尿病、恶性肿瘤等。

Fib减少:肝功能受损的疾病如DIC;药物如雄激素、鱼油、高浓度肝素、纤维蛋白聚合抑制剂等。

Fib测定还可用于溶栓治疗及蛇毒治疗的监测。

4.TT 延长主要反映的是纤维蛋白原转化为纤维蛋白的时间,常见于血浆纤维蛋白原减低或结构异常。

AT 是体内的生理性抗凝蛋白,肝素可以使AT活性增强近2000倍,是肝素抗凝的支点。

AT增高见于①血友病、白血病再生障碍性贫血等。②口服抗凝药物。

AT降低①遗传性AT缺乏。②获得性AT缺乏:AT合成减少主要见于肝硬化、中毒肝炎、肝癌晚期、急性肝功能衰竭,常与疾病严重有关可伴有血栓形成;AT丢失增加主要见于肾病综合征;AT消耗增加见于血栓前期和血栓性疾病如心绞痛,心肌梗死,脑血管疾病,DIC等。


作者简介

郑皓天

检验中心

初级检验师,从事临床检验工作多年。长期从事临床临检、微生物、分子生物学诊断等工作。

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